- 15/08/2009
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perfeito, também observei isso em alguns relatos que li... nesse aqui, pode parecer que a parte feliz durou pouco, porque descrevi pouco... mas das 22:00 até 4:00 (meu obituário), eu dancei muito, pulei, gritei da janela tudo o que tinha vontade, e tudo isso envolvido naquelas gargalhadas loucas, não sei se alguém percebe um tom meio 'bambo' na fala e nas risadas, enfim foi bom demais...
mas das 4:00 em diante, eu me 'distraí', ou me concentrei na viagem estranha, e acreditei na morte... como esse delírio de cotard que você mencionou aqui... e acredito que tenha mesmo um fundamento neuroquímico - nas primeiras horas libera-se muita endorfina, serotonina etc... depois de um tempo, os níveis diminuem, e a probabilidade de ter uma 'viagem ruim' aumenta... claro só especulação, mas uma coisa que observei em mim, em mais de uma tripp...
valeu mesmo os:
Pessoal, a Psilobicina age sobre receptores de serotonina. Os genes relacionados com ela são codificados como 5-HT2A.
A Psilobicina une-se aos receptores 5-HT2A dos neurônios corticais e deixa a serotonina sem ter onde ligar-se. Segue-se um estado de euforia e alegria incontida, proveniente da serotonina em excesso.
À medida que a Psilobicina vai sendo eliminada, os receptores vão recapturando o excesso de serotonina. Segue-se a descida, momento propício à depressão.
Pessoas deprimidas, partindo-se deste relato, deveriam tomar cuidado com a descida, pois a depressão pode ser perigosa.
Com relação à esquizofrenia, existem duas hipóteses, sendo uma mais antiga e outra mais recente. A mais antiga, considerada modelo clássico, aponta para defeitos em alguns genes do sistema dopamínico. A mais recente parte da hipótese de um defeito nos genes envolvidos no sistema serotonina-glutamato.
"(...) The challenge remains to relate the dopamine hypothesis of schizophrenia to this emerging serotonin-glutamate hypothesis. The remarkable concordance of research on psychedelics and antipsychotics indicates that the study of the mechanisms of psychotomimetic drugs of abuse will continue to facilitate the development of better therapies for schizophrenia." Psychedelics and schizophrenia, Gonzalez-Maeso, J. & Sealfon, Stuart C. in Trends in NeuroScience, v. 32, n. 4, p. 225-232.
O fato de haver uma hipótese de causalidade da esquizofrenia envolvendo os genes relacionados com receptores corticais de serotonina 5-HT2A, contra-indica o uso de substâncias como a psilobicina em pessoas com casos de esquizofrenia na família, pois, segundo o artigo anteriormente citado, a herança genética da esquizofrenia situa-se entre 73-90%.
"The heritability of schizophrenia is estimated at 73–90%. Because genetic causes of schizophrenia are under strong negative reproductive selection, the predisposing genetic lesions are postulated to be rare and heterogeneous. Potentially pathogenic mutations have been identified in the genes for DISC1, PDE4B and NPAS3." op. cit.
O fenômeno de disparo da esquizofrenia a partir de eventos ambientais também é importante, segundo os estudos epidemiológicos, o que reforça a questão de evitar o uso de substâncias que possam servir de disparo para a doença.
"Increased risk of schizophrenia due to gene–environment interactions (the genetic predisposition to an environmental insult) and epistasis (dependence of phenotype on the interactions among two or more genes) are both consistent with the current epidemiological and genetic studies." op.cit.
Os citados estudos epidemiológicos detalham como principais eventos disparadores da esquizofrenia, ou que aumentam o seu risco de desenvolvimento, apontam problemas de parto ou gestação, como falta de oxigenação fetal (hipóxia fetal), deficiência de ácido fólico durante a gestação, uso de maconha, nascimento urbano, posterior vinda ou migração.
"Contributing environmental and epidemiological factors that have been implicated in increasing the risk of schizophrenia include foetal hypoxia and folate deficiency, cannabis use, urban birth or upbringing and migration." op. cip.
Desta forma, segundo este artigo, exceto em pessoas que possuam predisposição ou risco aumentado, graças aos fatores de risco apresentados relacionados à esquizofrenia, não há razão para se imaginar que o uso de psilobicina possa causar um estado esquizofrênico permanente. Poderia, no máximo, disparar uma esquizofrenia num indivíduo predisposto a isto.
Paz e luz.